目的:观察紫草素联合埃克替尼对肺腺癌耐药细胞H1975增殖的影响,探讨克服耐药可能的作用机制.方法:应用MTT法检测紫草素(1.25～20 μmo/L)、埃克替尼(5～100 μmol/L)及两药联合干预对H1975细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察紫草素(1.25 μmol/L)、埃克替尼(10 μmol/L)及联合使用对H1975凋亡作用;Western blot检测不同干预对H1975细胞EGFR、p-EGFR、AKT、p-AKT、ERK、p-ERK和凋亡相关蛋白PARP表达水平的影响.结果:MTT检测结果显示,与单药组相比,联合用药组细胞H1975增殖能力明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞术结果显示,联合用药组细胞的凋亡率达到(52.45± 3.04)％,较紫草素组细胞凋亡率(22±1.17)％和埃克替尼处理组细胞凋亡率(15.35± 5.85)％明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).Westernblot结果显示,单药组下调了p-EGFR、p-Akt蛋白水平的表达,而联合用药组显著抑制了p-ERK、PARP蛋白水平的表达,差异有统计学意义(P＜0.05),EGFR、AKT、ERK蛋白表达无差异(P＞o.05).结论:紫草素联合埃克替尼能明显抑制H1975细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡;抗肿瘤机制可能与调节EGFR信号通路相关蛋白表达有关.
作者：王媛；刘莉；陆远；李发凯；吴健雄；李昂；赵晶；任新玲
来源：现代生物医学进展 2016 年 16卷 16期
