目的:研究KCa3.1在糖氧剥夺诱导的原代星形胶质细胞内质网应激(ERS)中的调控作用.方法:通过构建原代星形胶质细胞糖氧剥夺(OGD)模型,应用cck-8法、免疫荧光技术、western blotting等分子生物学技术研究KCa3.1在OGD引起的原代星形胶质细胞内质网应激中的作用.结果:OGD4h处理后星形胶质细胞内KCa3.1的表达明显上调.OGD处理后星形胶质细胞的细胞活力显著性降低,且具有时间依赖性.给予KCa3.1通道抑制剂TRAM-34可提高OGD 4 h处理后星形胶质细胞的细胞活力,并具有剂量依赖性.OGD处理0.5 h、1h、3h、4h、6h后,原代星形胶质细胞内ERS信号通路被激活,GRP78、p-eIF-2α的表达显著性上调.给予KCa3.1通道抑制剂TRAM-34后,OGD引起的星形胶质细胞内GRP78、p-eIF-2α的上调幅度显著性降低.结论:KCa3.1通道参与了星形胶质细胞内OGD引起的内质网应激通路的激活.
作者：易梦妮；韦天娇；陆琴；高小玲；虞志华
来源：现代生物医学进展 2017 年 17卷 30期
