目的:机械通气作为一重要措施, 拯救呼吸衰竭患者的生命, 有致肺血管炎症及渗透增加等病变的可能, 即VILI.本研究旨在明确VILI是否受潮气量、Toll样受体4 (Toll-like receptor-4, TLR4) 基因敲除及核因子-E2相关受体2/血红素氧化酶-1 (Nuclear factor-erythroid 2 related factor2/heme oxygenase 1, Nrf2/HO-1) 表达的激活关联是否存在.方法:TLR4基因缺失和野生型 (WT) 小鼠分别分为对照 (CON), 低潮气量 (low tidal volume, LTV) 和高潮气量 (high tidal volume, HTV) 组.给小鼠禁食、禁水12小时后, 麻醉小鼠, 做气管切开, 将气管导管经口插入, 通气4小时, 呼气末正压 (PEEP) 2 cm H2O, R:100次/分钟, 吸呼比1:2;CON组仅气管插管.小鼠处死, 测湿/干重比 (W/D).肺组织依次:HE染色组织学评价;评价肺损伤评分;测定肺炎症因子表达:肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 及白介素-1β (interleukin-1β, IL-1β);免疫组化及免疫印迹法, 测Nrf2蛋白值;测HO-1蛋白值.结果:在WT+HTV组, Nrf2和HO-1的表达比较WT+LTV组明显升高, 但受到TLR4基因敲除的调节, 相应的TLR4基因敲除组升高更明显.肺损伤评分、湿/干比在WT+HTV组增加, 相应的TLR4基因敲除组升高更显著.结论:HTV通气可致小鼠VILI.VILI小鼠

作者：李艳艳；潘频华；苏晓丽；胡成平；刘帅；李海涛；黎皓思；李毅；戴敏慧；毛志；李千

来源：现代生物医学进展 2018 年 18卷 20期