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目的:探讨阿托伐他汀通过调节RGS6/NAD(P)H氧化酶、活性氧生成通路保护糖尿病心肌病大鼠心功能的药理作用机制.方法:40只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组,糖尿病心肌病模型组,低剂量阿托伐他汀组,高剂量阿托伐他汀组,每组10只.实验过程中动态监测大鼠体质量及血脂水平;实验结束后脉冲多普勒检测各组大鼠心功能指标;组织活性氧检测试剂盒检测心肌组织中活性氧的水平;免疫组化法检测大鼠心肌组织中RGS6的表达;Western blot法检测大鼠心肌组织中RGS6及NAD (P)H氧化酶活性亚单位p47pbox和p67pbox的水平.结果:与对照组相比,糖尿病心肌病模型大鼠体质量明显减少(P<0.01),血脂水平明显升高(P<0.01),心脏E/A、LVEF、FS值降低(P<0.01),心肌组织活性氧生成明显增多(P<0.01),心肌组织RGS6及p47pbox、p67pbox表达明显上调(P<0.01),而不同剂量阿托伐他汀干预均可有效逆转上述指标的改变.结论:阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠的心脏具有明显保护作用,其机制可能与对RGS6/NAD(P)H氧化酶、活性氧生成通路的抑制有关.

作者:鄂维琴;陈瑶;王莉;周静;孙晔子

来源:现代生物医学进展 2020 年 20卷 15期

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作者:
鄂维琴;陈瑶;王莉;周静;孙晔子
来源:
现代生物医学进展 2020 年 20卷 15期
标签:
糖尿病心肌病 阿托伐他汀 G蛋白信号通路调节因子6 活性氧 NAD(P)H氧化酶
目的:探讨阿托伐他汀通过调节RGS6/NAD(P)H氧化酶、活性氧生成通路保护糖尿病心肌病大鼠心功能的药理作用机制.方法:40只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组,糖尿病心肌病模型组,低剂量阿托伐他汀组,高剂量阿托伐他汀组,每组10只.实验过程中动态监测大鼠体质量及血脂水平;实验结束后脉冲多普勒检测各组大鼠心功能指标;组织活性氧检测试剂盒检测心肌组织中活性氧的水平;免疫组化法检测大鼠心肌组织中RGS6的表达;Western blot法检测大鼠心肌组织中RGS6及NAD (P)H氧化酶活性亚单位p47pbox和p67pbox的水平.结果:与对照组相比,糖尿病心肌病模型大鼠体质量明显减少(P<0.01),血脂水平明显升高(P<0.01),心脏E/A、LVEF、FS值降低(P<0.01),心肌组织活性氧生成明显增多(P<0.01),心肌组织RGS6及p47pbox、p67pbox表达明显上调(P<0.01),而不同剂量阿托伐他汀干预均可有效逆转上述指标的改变.结论:阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠的心脏具有明显保护作用,其机制可能与对RGS6/NAD(P)H氧化酶、活性氧生成通路的抑制有关.