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目的:探讨槐耳清膏抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和血管新生的作用机制.方法:选择对数生长期的NSCLC细胞,经过传代培养成细胞株后采用随机法分成低剂量组、高剂量组以及空白对照组.其中低剂量组和高剂量组分别加入5μmol/L、10 μmol/L的槐耳清膏进行处理,而空白对照组未加入槐耳清膏处理.利用细胞增殖毒性试验法(MTT)检测NSCLC细胞的存活率,并采用蛋白免疫印迹实验(WB)法检测表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化EGFR(pEGFR)、磷酸化VEGFR2 (pVEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶(pAKT)(pAKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERKl/2)、磷酸化应激活化蛋白激酶1/2(pJNKl/2)、磷酸化-p38(pp38)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平.结果:低剂量组、高剂量组NSCLC细胞的存活率均显著低于空白对照组(P<0.05).与空白对照组相比,槐耳清膏处理NSCLC细胞后,低剂量组、高剂量组中pEGFR、pVEGFR2蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05).与空白对照组比较,槐耳清膏处理NSCLC细胞后,低剂量组、高剂量组中PI3K蛋白、pAKT、pERKl/2、pJNKl/2、pp38、CyclinDl及PCNA的相对表达水平均显著降低(P<0.05).结论:基于EGFR/VEGFR2

作者:隗玉川;程万宏;应朝辉;于林;王艳俊

来源:现代生物医学进展 2022 年 22卷 2期

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作者:
隗玉川;程万宏;应朝辉;于林;王艳俊
来源:
现代生物医学进展 2022 年 22卷 2期
标签:
槐耳清膏;非小细胞肺癌;EGFR;VEGFR2;细胞增殖;血管新生
目的:探讨槐耳清膏抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和血管新生的作用机制.方法:选择对数生长期的NSCLC细胞,经过传代培养成细胞株后采用随机法分成低剂量组、高剂量组以及空白对照组.其中低剂量组和高剂量组分别加入5μmol/L、10 μmol/L的槐耳清膏进行处理,而空白对照组未加入槐耳清膏处理.利用细胞增殖毒性试验法(MTT)检测NSCLC细胞的存活率,并采用蛋白免疫印迹实验(WB)法检测表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化EGFR(pEGFR)、磷酸化VEGFR2 (pVEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶(pAKT)(pAKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERKl/2)、磷酸化应激活化蛋白激酶1/2(pJNKl/2)、磷酸化-p38(pp38)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平.结果:低剂量组、高剂量组NSCLC细胞的存活率均显著低于空白对照组(P<0.05).与空白对照组相比,槐耳清膏处理NSCLC细胞后,低剂量组、高剂量组中pEGFR、pVEGFR2蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05).与空白对照组比较,槐耳清膏处理NSCLC细胞后,低剂量组、高剂量组中PI3K蛋白、pAKT、pERKl/2、pJNKl/2、pp38、CyclinDl及PCNA的相对表达水平均显著降低(P<0.05).结论:基于EGFR/VEGFR2