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目的:探讨氧化应激下角质形成细胞内m6A甲基化修饰酶YTHDC1异常对促炎因子的调控机制.方法:通过Western blot和qRT-PCR实验检测氧化应激下角质形成细胞中YTHDC1蛋白和mRNA表达水平.siRNA转染至角质形成细胞以干涉YTHDC1表达,随后继续给予300 μM过氧化氢处理,通过Western blot和qRT-PCR实验检测角质形成细胞中促炎因子IL-1β蛋白和mRNA表达,进一步通过ELISA检测细胞上清中IL-1β分泌,通过CCK8法检测细胞存活水平.结果:1)过氧化氢刺激后人角质形成细胞系HaCaT细胞中YTHDC1表达水平较未处理组明显升高;2)干涉YTHDC1可以显著降低HaCaT细胞中IL-1β表达和上清中分泌;3)干涉YTHDC1后IL-1βmRNA稳定性下降,并且细胞存活率下降.结论:氧化应激下角质形成细胞中m6A甲基化修饰酶YTHDC1表达水平升高,通过提高mRNA稳定性促进IL-1β表达,可能是外界环境应激引起各种免疫性皮肤病的重要机制.

作者:张喆;王琪;陈佳希;易秀丽;李舒丽

来源:现代生物医学进展 2022 年 22卷 10期

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作者:
张喆;王琪;陈佳希;易秀丽;李舒丽
来源:
现代生物医学进展 2022 年 22卷 10期
标签:
表观遗传修饰 m6A甲基化修饰 氧化应激 角质形成细胞 自身免疫性皮肤病
目的:探讨氧化应激下角质形成细胞内m6A甲基化修饰酶YTHDC1异常对促炎因子的调控机制.方法:通过Western blot和qRT-PCR实验检测氧化应激下角质形成细胞中YTHDC1蛋白和mRNA表达水平.siRNA转染至角质形成细胞以干涉YTHDC1表达,随后继续给予300 μM过氧化氢处理,通过Western blot和qRT-PCR实验检测角质形成细胞中促炎因子IL-1β蛋白和mRNA表达,进一步通过ELISA检测细胞上清中IL-1β分泌,通过CCK8法检测细胞存活水平.结果:1)过氧化氢刺激后人角质形成细胞系HaCaT细胞中YTHDC1表达水平较未处理组明显升高;2)干涉YTHDC1可以显著降低HaCaT细胞中IL-1β表达和上清中分泌;3)干涉YTHDC1后IL-1βmRNA稳定性下降,并且细胞存活率下降.结论:氧化应激下角质形成细胞中m6A甲基化修饰酶YTHDC1表达水平升高,通过提高mRNA稳定性促进IL-1β表达,可能是外界环境应激引起各种免疫性皮肤病的重要机制.