利用内毒素(LPS)血症小鼠模型,观察HSF1基因剔除对热休克反应(HSR)保护作用的影响.采用腹腔注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,HSR采用肛温42℃维持15 min,室温恢复24 h,利用RT-PCR、苏木素-伊红(HE)染色、丙二醛测定以及死亡率,计算和分析重要脏器组织中炎症介质基因的表达、脏器损伤程度及小鼠存活率.注射LPS 15mg/kg 72 h后HSR+LPS(HSF1+/+)组存活率(7/15)显著高于LPS(HSF1+/+)组(0/15)、LPS(HSF1-/-)组(0/14)和HSR+LPS(HSF1-/-)组(0/14),而注射LPS 14 mg/kg 72 h后,LPS(HSF1+/+)组存活率(5/15)显著高于LPS(HSF1-/-)组(0/13)和HSR+LPS(HSF1-/-)组(0/13).在注射LPS 12 h后LPS(HSF1+/+)组、LPS(HSF1-/-)组和HSR+LPS(HSF1-/-)组的心、肺组织丙二醛含量显著升高,但HSR+LPS(HSF1+/+)组不升高.肺组织炎症介质基因IL-IB、IL-6、TNF-α、CCL-2、SOCS3、MCSF、GCSF、IL-15在LPS(HSF1-/-)组和LPS(HSF1+/+)组表达上调,HSR+LPS(HSF1-/-)组除IL-15较低外其他上调更甚,HSR+LPS(HSF1+/+)组除IL-1β和TNF-α较高外其他显著下调.注射LPS后LPS(HSF1+/+)组和LPS(HSF1-/-)组的肺、肝、肾病理形态改变明显,HSR+LPS(HSF1+/+)组改变较轻,HSR+LPS(HSF1-/-)组改变更加严重.HSF1基因剔除能显著消减HSR对内毒素血症小鼠的保护作用.

作者：陈广文；王慷慨；刘瑛；唐道林；肖献忠

来源：生物化学与生物物理进展 2008 年 35卷 4期