通过实验和临床观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对胃上皮细胞间隙连接超微结构的影响,从细胞间隙连接角度探讨H.pylori 致癌机制.将不同H.pylori 菌株与BGC-823细胞共培养24 h或48 h,用原位固定与原位包埋法透射电镜观察细胞间隙连接超微结构变化.对70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14℃尿素呼气实验检测H pylori,PCR法检测H.pylori CagA基因,及透射电镜观察胃上皮细胞间隙连接超微结构变化,结果显示,未加H.pylori 组BGC-823细胞可见较多细胞连接及连接复合体,加H .pylori 各组细胞的连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于未加H.pylori组,而细胞间隙最小宽度大于未加H.pylori组(P<0.001或P<0.005),且CagA+的NCTC J99组、临床株GC01组和NCTC11639组细胞连接数、单位周长连接数均小于CagA-的NCTC 12908组(P<0.001或P<0.05),NCTC J99组与临床株GC01组细胞单位周长连接长度短于NCTC 12908组(P<0.001).胃癌患者H.pylori 感染组细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于无H.pylori感染组,细胞间隙最小宽度大于无H.pylori感染组(P<0.001),且CagA+ H pylori 感染者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于CagA-H,pylori 感染者,细胞间隙最小宽度大于C
作者:徐灿霞;贾燕;杨文斌;邹惠芳;王芬;沈守荣
来源:生物化学与生物物理进展 2009 年 36卷 6期