研究乳双歧杆菌V9(V9)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)大鼠脂代谢、肠道损伤的改善作用,并探讨其作用机制.雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组(Control)、高脂饮食模型组(HFD)、黄连素阳性药物组(Berberine)、乳双歧杆菌V9治疗组(HFD/V9)和乳双歧杆菌V9对照组(V9).除Control和V9给予普通维持饲料外,其他给予高脂饮食6周构建NAFLD模型.6周后,将高脂饮食替换为普通维持饲料,大鼠灌胃给予乳双歧杆菌V9(1×109CFU/mL)或黄连素(50mg/kg).4周后,收集血液、肝脏以及结肠组织用于后续试验检测.与Control组相比,HFD组中肝脏非酯化脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)、肝脏脂肪酸合成酶(FAS)和肝脏脂肪酸结合蛋白1(Fabp1)mRNA的表达明显增高(P＜0.01);同时,肠道细胞因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll-样受体2(TLR2)和Toll-样受体9(TLR9)的mRNA表达在HFD模型组中也明显升高(P＜0.01);相反地,紧密连接蛋白ZO-1和occludin mRNA的表达在HFD模型组中明显降低(P＜0.01).在给予乳双歧杆菌V9治疗以后,肝脏NEFA和TG含量明显降低(P＜0.01);肝脏FAS和Fabp1的mRNA表达也显著降低(P＜0.01).乳双歧杆菌V9和黄连素治疗后都降低了肠道IL-1β、TNF-α、TLR2和TLR9的转录水平(P＜0.01).但是,提高了肠道紧密

作者：钟明月；刘春妍；颜妍；张晓慧；原海升；徐国全；张和平；王玉珍

来源：生物技术通报 2022 年 38卷 3期