动脉粥样硬化是脂蛋白、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞与血管壁内皮细胞相互作用而导致的慢性炎症反应.这个炎症的过程由脂质浸润开始,涉及氧化应激反应,最终导致复杂的病理损伤和斑块的形成,斑块突出入血管,破裂形成血栓而导致急性的心肌梗塞或中风.激活内皮源性的一氧化氮合成酶而生成的一氧化氮(NO)能够预防动脉粥样硬化,并对不同发展阶段的动脉粥样硬化的病理形成均有改善和逆转作用.其生成的NO能抗氧化、清除自由基、抑制低密度脂蛋白在血管壁被氧化,防止氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的产生,而影响脂质浸润;能抑制NFKB的激活和核内迁移,阻抑激活的内皮细胞表达黏附分子,减少嗜中性粒细胞和单核细胞的黏附和活化,减少血管壁的炎症反应;能抑制血小板黏附、聚集,抑制凝血酶诱导的血小板活性因子的表达以减少血栓形成;能阻止凋亡,保持内皮细胞的完整性;还能有效地抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质的合成,对动脉粥样硬化病理形成和发展具有阻抑作用.
作者：周京红
来源：生物技术通讯 2007 年 18卷 5期
