研究青霉素诱发培养的海马CA1区神经元细胞产生的一氧化氮(NO)在兴奋过程中的抑制机制.用激光扫描共聚焦显微镜观察发现1000 IU/ml的青霉素可诱发一种晚而慢的NO合成模式.NO合成酶抑制剂L-NNA(0-10μmol/L)可剂量依赖地抑制NO的合成,并促进谷氨酸水平的升高.同时发现L-NNA(1、10μmol/L)可显著促进蛋氨酸脑啡肽(M-ENK)的升高,而对强啡肽-B(DYN-B)的水平没有影响.100μmol/L的β-FNA(一种M-ENK受体抑制剂)可抑制L-NNA诱导的谷氨酸水平的升高,而100μmol/L的nor-BIN(一种DYN受体抑制剂)对此没有影响.以上结果提示:1000 IU/ml的青霉素诱导合成的NO可通过抑制M-ENK水平来抑制神经元的兴奋.
作者：陈啸春；盛超；郑筱祥
来源：生物物理学报 2001 年 17卷 3期
