近年研究发现维生素K2(VK2)对肝癌具有抑制作用,但目前Vk2的抗肝癌的机理尚不明确.VK对2人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制.具体做法如下:体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的VK2(0、5、10、20和40μmoL/L)处理培养1～3d,采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力;收集20μmoL/L VK2作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol/L VK2作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞.抽提总RNA,半定量RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平.各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组(P<0.05);经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带;与对照组相比,VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT-PCR产物电泳的目的条带相对灰度值(目的基因灰度/APDH灰度)明显减少(P<0.05),而促凋亡基因bax则无明显变化(P>0.05).VK2通过下调抗凋亡基因sur-vivin和bcl-2/bax的表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡.
作者：李璐；毕富勇；吕俊；吴明彩
来源：生物学杂志 2009 年 26卷 5期
