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为探讨肿瘤抑制因子PTEN在血管紧张素II(Ang II)介导的高血压动脉重建中的作用, 观察了PTEN在高血压主动脉中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂卡普托利对其表达的影响.缩窄SD大鼠主动脉复制高血压模型,将动物分为对照组,高血压组和高血压+卡托普利组.术后28 d,取主动脉以RT-PCR法测定PTEN mRNA的表达.免疫组化法检测PTEN蛋白在主动脉的表达及定位.结果显示,对照组主动脉PTEN mRNA表达显著高于高血压组,给予卡托普利的高血压大鼠主动脉PTEN mRNA表达显著高于高血压组,与对照组相似.高血压大鼠主动脉PTEN免疫染色强度低于卡托普利组和对照组.结果表明,PTEN在高血压主动脉的表达减少,卡普托利逆转了高血压诱导的PTEN表达减少.提示血管紧张素II和压力可能参与PTEN表达的调控,PTEN在高血压诱导的动脉重建过程中发挥作用.

作者:严志强;胡亚娥;刘波;姜宗来

来源:生物医学工程学杂志 2004 年 21卷 6期

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作者:
严志强;胡亚娥;刘波;姜宗来
来源:
生物医学工程学杂志 2004 年 21卷 6期
标签:
PTEN 主动脉缩窄 主动脉 高血压 大鼠
为探讨肿瘤抑制因子PTEN在血管紧张素II(Ang II)介导的高血压动脉重建中的作用, 观察了PTEN在高血压主动脉中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂卡普托利对其表达的影响.缩窄SD大鼠主动脉复制高血压模型,将动物分为对照组,高血压组和高血压+卡托普利组.术后28 d,取主动脉以RT-PCR法测定PTEN mRNA的表达.免疫组化法检测PTEN蛋白在主动脉的表达及定位.结果显示,对照组主动脉PTEN mRNA表达显著高于高血压组,给予卡托普利的高血压大鼠主动脉PTEN mRNA表达显著高于高血压组,与对照组相似.高血压大鼠主动脉PTEN免疫染色强度低于卡托普利组和对照组.结果表明,PTEN在高血压主动脉的表达减少,卡普托利逆转了高血压诱导的PTEN表达减少.提示血管紧张素II和压力可能参与PTEN表达的调控,PTEN在高血压诱导的动脉重建过程中发挥作用.