目的观察癫痫大鼠海马组织病理变化及海马一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,并探讨海马组织损伤与NO、SOD的关系.方法通过美解眠制成癫痫发作动物模型,分别取发作5 min、30 min及注药6 h、12 h、24 h的海马组织,经典病理组织切片及硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法测定NO、SOD含量,光镜观察海马神经元丢失情况,TUNEL法阳性凋亡细胞计数.结果①海马组织在癫痫发作5 min起即有轻度细胞水肿; 发作30 min病变则水肿明显; 6 h组海马锥体细胞和颗粒细胞变性、坏死,开始出现凋亡细胞;24 h时凋亡细胞计数达最大;24 h残存细胞最少.②海马组织NO在发作5 min迅速升高,30 min组仍高于正常对照组,6 h以后NO与正常对照组无显著差别;海马组织SOD于发作5 min时显著低于正常对照组;6 h时仍与对照组存在差别;12 h以后与对照组差别无统计学意义.结论癫痫发作可导致海马组织严重损伤,并随时间推移而加重,海马组织损伤与海马NO和自由基大量生成有关.
作者：高春林；汤继宏；殷伟平；王浙东；吴美倩；刘光陵；夏正坤
来源：山西医科大学学报 2003 年 34卷 4期
