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目的研究雷公藤提取物(雷公藤多甙)对前炎症因子白介素-1β(IL-1β)诱导的气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调控,以探讨雷公藤在气道重塑中作用的分子机制.方法原代分离新西兰白兔气道上皮细胞,体外培养,随机分5组:正常对照组,IL-1β处理组(加入终浓度为10 ng/ml的IL-1β),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(分别加入终浓度为5μg/ml、10 μg/ml、20μg/ml的雷公藤溶液预处理半小时后再给予终浓度为10 ng/ml的IL-1β),作用24 h收集细胞爬片,采用免疫细胞化学染色方法,观察各组TGF-β1的表达.结果IL-1β处理组(0.511±0.012)TGF-β1表达较对照组(0.138±0.009)显著增强,差异有显著性(均P<0.01),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(0.353±0.046,0.245±0.034,0.218±0.024)TGF-β1表达较IL-1β处理组减少,差异均有显著性(均P<0.01).在5-20μg/ml浓度范围内,随雷公藤浓度的增加,气道上皮TGF-β1表达呈浓度依赖性减少.结论雷公藤多甙抑制由IL-1β诱导的气道上皮TGF-β1的过度表达,从而可减轻气道重塑的发生,为雷公藤防治哮喘气道重塑作用的分子机制之一.

作者:蒋毅;杜永成;刘立新;许建英;JIANG Yi;DU Yong-cheng;LIU Li-xin

来源:山西医科大学学报 2006 年 37卷 1期

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作者:
蒋毅;杜永成;刘立新;许建英;JIANG Yi;DU Yong-cheng;LIU Li-xin
来源:
山西医科大学学报 2006 年 37卷 1期
标签:
雷公藤属 呼吸道黏膜 上皮细胞 白细胞介素-1 转化生长因子β 哮喘 气道重塑 兔
目的研究雷公藤提取物(雷公藤多甙)对前炎症因子白介素-1β(IL-1β)诱导的气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调控,以探讨雷公藤在气道重塑中作用的分子机制.方法原代分离新西兰白兔气道上皮细胞,体外培养,随机分5组:正常对照组,IL-1β处理组(加入终浓度为10 ng/ml的IL-1β),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(分别加入终浓度为5μg/ml、10 μg/ml、20μg/ml的雷公藤溶液预处理半小时后再给予终浓度为10 ng/ml的IL-1β),作用24 h收集细胞爬片,采用免疫细胞化学染色方法,观察各组TGF-β1的表达.结果IL-1β处理组(0.511±0.012)TGF-β1表达较对照组(0.138±0.009)显著增强,差异有显著性(均P<0.01),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(0.353±0.046,0.245±0.034,0.218±0.024)TGF-β1表达较IL-1β处理组减少,差异均有显著性(均P<0.01).在5-20μg/ml浓度范围内,随雷公藤浓度的增加,气道上皮TGF-β1表达呈浓度依赖性减少.结论雷公藤多甙抑制由IL-1β诱导的气道上皮TGF-β1的过度表达,从而可减轻气道重塑的发生,为雷公藤防治哮喘气道重塑作用的分子机制之一.