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目的 通过观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达,探讨其在NAFLD发病机制中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只.造模8周、12周末分批处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);应用RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化. 结果模型组大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且12周较8周表达量增高.模型组大鼠血清TNF-α、ET、IRI较同期对照组相比均显著升高(P<0.05),12周模型组血清TG、ALT、FBG较同期对照组比较升高(P<0.05).相关性分析显示,抵抗素mRNA表达量与IRI、TNF-α、ET均呈正相关,TNF-α与IRI和ET亦呈正相关. 结论 NAFLD大鼠肝脏抵抗素表达量增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗和对炎症因子的调控参与NAFLD的发生与发展.

作者:孟娟娟;郭亚荣;刘近春;张紫燕;王玮;宋喜

来源:山西医科大学学报 2009 年 40卷 5期

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作者:
孟娟娟;郭亚荣;刘近春;张紫燕;王玮;宋喜
来源:
山西医科大学学报 2009 年 40卷 5期
标签:
抵抗素 非酒精性脂肪性肝病 内毒素
目的 通过观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达,探讨其在NAFLD发病机制中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只.造模8周、12周末分批处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);应用RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化. 结果模型组大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且12周较8周表达量增高.模型组大鼠血清TNF-α、ET、IRI较同期对照组相比均显著升高(P<0.05),12周模型组血清TG、ALT、FBG较同期对照组比较升高(P<0.05).相关性分析显示,抵抗素mRNA表达量与IRI、TNF-α、ET均呈正相关,TNF-α与IRI和ET亦呈正相关. 结论 NAFLD大鼠肝脏抵抗素表达量增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗和对炎症因子的调控参与NAFLD的发生与发展.