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目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)是否可以改善肺高压(PH)大鼠体内循环颗粒(MPs)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的抑制作用,以进一步了解L-Arg防治肺动脉高压的机制. 方法 SD雄性大鼠18只(n=6):对照组,野百合碱组(MCT组),L-Arg组.除对照组外,MCT组和L-Arg组大鼠腹腔注射野百合碱诱导PH模型并饲养3周;期间L-Arg组大鼠每日注射L-Arg,对照组和MCT组每日注射与L-Arg等量的生理盐水.3周时测大鼠肺动脉压力后取血提取MPs,然后检测各组MPs含量及各组MPs对大鼠肺血管内eNOS蛋白表达的影响. 结果 与对照组比较,MCT组和L-Arg组的MPs含量均升高(P<0.05),但L-Arg组较MCT组稍有下降(P<0.05);与对照组比较,MCT组和L-Arg组的eNOS蛋白表达均降低(P <0.001).结论 L-Arg可以减少肺高压大鼠体内的MPs的含量,但并不能改善MPs对肺血管内eNOS蛋白的抑制作用,提示L-Arg改善PH的主要机制不是直接影响MPs功能实现的.

作者:王旭兰;王群让;康平;宋宝国;常凤军

来源:山西医科大学学报 2015 年 46卷 9期

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王旭兰;王群让;康平;宋宝国;常凤军
来源:
山西医科大学学报 2015 年 46卷 9期
标签:
左旋精氨酸 肺高压 循环颗粒 血管功能 内皮型一氧化氮合酶 L-arginine pulmonary hypertension circulating particles vascular function endothelial nitric oxide synthase
目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)是否可以改善肺高压(PH)大鼠体内循环颗粒(MPs)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的抑制作用,以进一步了解L-Arg防治肺动脉高压的机制. 方法 SD雄性大鼠18只(n=6):对照组,野百合碱组(MCT组),L-Arg组.除对照组外,MCT组和L-Arg组大鼠腹腔注射野百合碱诱导PH模型并饲养3周;期间L-Arg组大鼠每日注射L-Arg,对照组和MCT组每日注射与L-Arg等量的生理盐水.3周时测大鼠肺动脉压力后取血提取MPs,然后检测各组MPs含量及各组MPs对大鼠肺血管内eNOS蛋白表达的影响. 结果 与对照组比较,MCT组和L-Arg组的MPs含量均升高(P<0.05),但L-Arg组较MCT组稍有下降(P<0.05);与对照组比较,MCT组和L-Arg组的eNOS蛋白表达均降低(P <0.001).结论 L-Arg可以减少肺高压大鼠体内的MPs的含量,但并不能改善MPs对肺血管内eNOS蛋白的抑制作用,提示L-Arg改善PH的主要机制不是直接影响MPs功能实现的.