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目的:研究非洛地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA、蛋白表达影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共孵育,筛选合适的 ox-LDL干预浓度梯度与时间,与不同浓度的非洛地平(0.1,1,10μmol/L)共孵育24 h,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达,Western blot检测ICAM-1、VCAM-1蛋白表达变化。将HUVECs与U937单核细胞共培养,高倍镜下观察细胞形态变化,计数被黏附的HUVECs个数并计算黏附率。结果随着ox-LDL刺激浓度(6,12.5,25 mg/L)的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平及蛋白表达逐渐上调,当ox-LDL浓度增加为25 mg/L时,作用最为显著(P<0.05)。非洛地平可抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05);25 mg/L ox-LDL处理时被黏附的HUVECs较空白对照明显增多(P<0.01);0.1μmol/L非洛地平显著抑制HUVECs与U937的相互黏附(P<0.01)。结论非洛地平通过下调人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达从而抑制单核-血管内皮细胞黏附。

作者:祁杰;朱火兰;薛孟华;钟妮儿;梁磊;孙超峰

来源:山西医科大学学报 2017 年 48卷 1期

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作者:
祁杰;朱火兰;薛孟华;钟妮儿;梁磊;孙超峰
来源:
山西医科大学学报 2017 年 48卷 1期
标签:
非洛地平 氧化型低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化 felodipine ox-LDL atherosclerosis HUVECs
目的:研究非洛地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA、蛋白表达影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共孵育,筛选合适的 ox-LDL干预浓度梯度与时间,与不同浓度的非洛地平(0.1,1,10μmol/L)共孵育24 h,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达,Western blot检测ICAM-1、VCAM-1蛋白表达变化。将HUVECs与U937单核细胞共培养,高倍镜下观察细胞形态变化,计数被黏附的HUVECs个数并计算黏附率。结果随着ox-LDL刺激浓度(6,12.5,25 mg/L)的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平及蛋白表达逐渐上调,当ox-LDL浓度增加为25 mg/L时,作用最为显著(P<0.05)。非洛地平可抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05);25 mg/L ox-LDL处理时被黏附的HUVECs较空白对照明显增多(P<0.01);0.1μmol/L非洛地平显著抑制HUVECs与U937的相互黏附(P<0.01)。结论非洛地平通过下调人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达从而抑制单核-血管内皮细胞黏附。