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目的 探讨白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)在大鼠肝损伤和肝纤维化机制中的作用.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠形成肝纤维化模型,以秋水仙碱治疗以延缓肝纤维化进程,采用酶联免疫吸附双抗夹心法(ELISA)检测IL-8、IL-10水平,同时检测肝功能,并对肝组织进行病理检查.结果 IL-8水平在对照组、秋水仙碱组、肝纤模型组的表达分别为:51.25±10.61 ng/L,86.56±23.82 ng/L,167.76±34.52 ng/L,肝纤模型组显著高于对照组和秋水仙碱组(P<0.01);IL-10水平在三组的表达分别为:46.32±9.23 ng/L,38.41±11.53 ng/L,32.28±7.65 ng/L,肝纤模型组显著低于对照组和秋水仙碱组(P<0.01).结论 IL-8可能参与肝纤维化过程,其表达随着肝纤维化的严重程度加重而增加;IL-10有拮抗肝纤维化作用,随着纤维化和肝功能损伤的加重而显著降低.

作者:梁劲松;张锡流;梁健

来源:现代检验医学杂志 2006 年 21卷 4期

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作者:
梁劲松;张锡流;梁健
来源:
现代检验医学杂志 2006 年 21卷 4期
标签:
肝纤维化 大鼠 白细胞介素8 白细胞介素10
目的 探讨白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)在大鼠肝损伤和肝纤维化机制中的作用.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠形成肝纤维化模型,以秋水仙碱治疗以延缓肝纤维化进程,采用酶联免疫吸附双抗夹心法(ELISA)检测IL-8、IL-10水平,同时检测肝功能,并对肝组织进行病理检查.结果 IL-8水平在对照组、秋水仙碱组、肝纤模型组的表达分别为:51.25±10.61 ng/L,86.56±23.82 ng/L,167.76±34.52 ng/L,肝纤模型组显著高于对照组和秋水仙碱组(P<0.01);IL-10水平在三组的表达分别为:46.32±9.23 ng/L,38.41±11.53 ng/L,32.28±7.65 ng/L,肝纤模型组显著低于对照组和秋水仙碱组(P<0.01).结论 IL-8可能参与肝纤维化过程,其表达随着肝纤维化的严重程度加重而增加;IL-10有拮抗肝纤维化作用,随着纤维化和肝功能损伤的加重而显著降低.