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目的 探讨内毒素诱导肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的胞内途径.方法 采用正常大鼠肝细胞BRL-3A培养,观察不同浓度的内质网-高尔基体途径抑制剂布雷菲德菌素A和核转录因子-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷对100μg/L脂多糖诱导后肝细胞培养上清液中HMGB1含量的影响.HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测.结果 脂多糖诱导后肝细胞培养上清液中HMGB1含量明显升高(P<0.01),2,10,50μmol/L布雷菲德菌素A处理对HMGB1含量没有影响,而10,50μmol/L二硫代氨基甲酸吡咯烷显著抑制HMGB1的胞外释放(P<0.05).结论 内毒素诱导肝细胞HMGB1释放与核转录因子-κB通路有关,但不通过经典的内质网-高尔基体途径分泌.

作者:帅朝霞;赵琪;陈国千

来源:现代检验医学杂志 2009 年 24卷 5期

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作者:
帅朝霞;赵琪;陈国千
来源:
现代检验医学杂志 2009 年 24卷 5期
标签:
高迁移率族蛋白B1 肝细胞 内毒素 高尔基体 核转录因子-κB
目的 探讨内毒素诱导肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的胞内途径.方法 采用正常大鼠肝细胞BRL-3A培养,观察不同浓度的内质网-高尔基体途径抑制剂布雷菲德菌素A和核转录因子-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷对100μg/L脂多糖诱导后肝细胞培养上清液中HMGB1含量的影响.HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测.结果 脂多糖诱导后肝细胞培养上清液中HMGB1含量明显升高(P<0.01),2,10,50μmol/L布雷菲德菌素A处理对HMGB1含量没有影响,而10,50μmol/L二硫代氨基甲酸吡咯烷显著抑制HMGB1的胞外释放(P<0.05).结论 内毒素诱导肝细胞HMGB1释放与核转录因子-κB通路有关,但不通过经典的内质网-高尔基体途径分泌.