目的:探讨银屑病的发病机制,了解氧自由基在银屑病发病过程中的作用.方法:对20例寻常性银屑病患者,包括静止期和进展期病变皮肤进行了CuZn-SOD免疫组化研究,并对皮损区的超氧化物歧化酶(SOD)分布与活性脂质过氧化物(LPO)水平进行测定,并与正常皮肤对照.结果:银屑病皮损区主要病理改变为多形核白细胞(PMNS)浸润,表皮增生;CuZn-SOD免疫组化研究表明皮损区的SOD阳性细胞较正常皮肤明显减少,CuZn-SOD阳性染色细胞主要分布在棘细胞层及基底细胞层,皮损区SOD活性及LPO水平均下降,SOD活性与LPO水平无相关性.正常皮肤SOD活性随年龄增加而下降,SOD活性与年龄增长呈线性负相关;LPO水平随年龄增加而增加,LPO水平与年龄增长呈线性正相关.结论:银屑病皮损区SOD活性下降,可能导致自由基(O2-)增多,引起一系列病理变化,慢性炎性改变,上皮增生,PMNS浸润.
作者：党倩丽；吕俊霞；李长海
来源：陕西医学杂志 2002 年 31卷 9期
