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目的:探讨腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对幼鼠癫痫持续状态(SE)所致海马损伤是否具有保护作用. 方法:18日龄SD大鼠48只随机分成GM1治疗组、SE模型组、正常对照组.经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱发60min的SE发作,观察大鼠海马组织的病理改变;利用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力. 结果:GM1治疗组大鼠海马组织的病理变化比SE模型组轻,其海马CA1区的神经元凋亡和丢失数量明显减少.Morris水迷宫实验结果提示:与SE模型组比较,GM1治疗组的平均寻台潜伏期明显缩短,而在平台区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多. 结论:幼年大鼠SE后给予大剂量GM1治疗,可抑制大鼠海马区的神经元的凋亡和丢失,有效地改善大鼠远期的学习记忆功能.

作者:王治静;刘小红;汪东

来源:陕西医学杂志 2009 年 38卷 5期

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作者:
王治静;刘小红;汪东
来源:
陕西医学杂志 2009 年 38卷 5期
标签:
癫痫,部分性,持续状态/治疗 海马/损伤 海马/病理学 神经节苷脂(GM1)/治疗应用 动物,实验 大鼠
目的:探讨腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对幼鼠癫痫持续状态(SE)所致海马损伤是否具有保护作用. 方法:18日龄SD大鼠48只随机分成GM1治疗组、SE模型组、正常对照组.经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱发60min的SE发作,观察大鼠海马组织的病理改变;利用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力. 结果:GM1治疗组大鼠海马组织的病理变化比SE模型组轻,其海马CA1区的神经元凋亡和丢失数量明显减少.Morris水迷宫实验结果提示:与SE模型组比较,GM1治疗组的平均寻台潜伏期明显缩短,而在平台区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多. 结论:幼年大鼠SE后给予大剂量GM1治疗,可抑制大鼠海马区的神经元的凋亡和丢失,有效地改善大鼠远期的学习记忆功能.