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目的:探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,肺纤维化模型组(M ),阿托伐他汀(5、10、20、40mg )干预组(B+ A5、B+ A10、B+ A20、B+ A40)。应用 HE染色、免疫组化、Western‐Blot方法,检测ROCKII的表达。结果:经阿托伐他汀干预后,形态学:B+ A组纤维化较M 组减轻(P <0.01)。免疫组化:B+A组的ROCKⅡ蛋白表达较M 组减少(P <0.01);Western‐Blot :B+ A 组 ROCK Ⅱ蛋白表达量减少(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可减轻小鼠肺纤维化ROCKII信号通路的通路表达。

作者:陈莹莹;周妍;谭明旗;郑海明;姜珊;郑锐

来源:陕西医学杂志 2015 年 1期

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作者:
陈莹莹;周妍;谭明旗;郑海明;姜珊;郑锐
来源:
陕西医学杂志 2015 年 1期
标签:
肺纤维化/化学诱导 肺纤维化/病理生理学 博来霉素/治疗应用 模型, 动物 小鼠 阿托伐他汀 Pulmonary fibrosis/chemically induced Pulmonary fibrosis/physiopathology Bleomycin/therapeuticuse Models,animal Mice Atorvastatin
目的:探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,肺纤维化模型组(M ),阿托伐他汀(5、10、20、40mg )干预组(B+ A5、B+ A10、B+ A20、B+ A40)。应用 HE染色、免疫组化、Western‐Blot方法,检测ROCKII的表达。结果:经阿托伐他汀干预后,形态学:B+ A组纤维化较M 组减轻(P <0.01)。免疫组化:B+A组的ROCKⅡ蛋白表达较M 组减少(P <0.01);Western‐Blot :B+ A 组 ROCK Ⅱ蛋白表达量减少(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可减轻小鼠肺纤维化ROCKII信号通路的通路表达。