目的：通过比较C x 43在正常大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉表达的差异，以及经卡托普利干预后的变化，来阐明卡托普利抗高血压血管重构的分子机制。方法：12周龄自发性高血压大鼠（SHRs）16只随机分为对照组和卡托普利干预组，以年龄和体重匹配的Wistar‐Kyoto大鼠（WKYs）为正常空白对照组。干预组，灌胃法给予卡托普利[12．5mg · d）]，8周后，采用无创血压测定仪测量3组大鼠尾动脉收缩压；用酶联免疫吸附法测量血浆和胸主动脉组织血管紧张素Ⅱ（AngII）浓度。采用实时定量RT‐PCR和Western blot分析，检测3组大鼠胸主动脉组织内Cx43的mRNA及蛋白表达。结果：SHR组的血浆、动脉组织AngII浓度较WKY 大鼠组明显升高，而卡托普利干预组的血浆、组织AngII浓度则较SHR组明显降低。SHR组胸主动脉的Cx43的mR‐NA表达高于WKY组（P＜0．01），卡托普利降低Cx43mRNA的表达（P＜0．01）。蛋白印迹法显示，SHR组大鼠胸主动脉中，Cx43蛋白表达高于WKY大鼠组（P＜0．01）。卡托普利降低组织主动脉内Cx43的蛋白表达（ P＜0．01）。结论：自发性高血压大鼠主动脉Cx43表达增强，卡托普利能够降低胸主动脉Cx43的表达。
作者：程功；陈春燕；寿锡凌；韩新源
来源：陕西医学杂志 2015 年 12期
