目的:探究Smad核相互作用蛋白1(SNIP1)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导骨关节炎中的作用及机制.方法:不同浓度IL-1β处理NHAC-κn细胞24 h后,用CCK-8检测细胞活性.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹分析法检测SNIP1在骨关节炎细胞模型中的表达.ELISA和免疫印迹分析法检测炎症相关蛋白表达及NF-κB信号通路蛋白磷酸化细胞核因子-κBp65(p-p65)、磷酸化细胞核因子抑制蛋白(p-IκB)的磷酸化.结果:与未经IL-1β处理的NHAC-κn相比,IL-1β抑制细胞活性并下调SNIP1的mRNA和蛋白表达水平.在IL-1β处理的NHAC-κn中,SNIP1过表达载体(pcDNA3.1-SNIP1)显著抑制一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、抗基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13、ADAMTS-5的表达,促进抗Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、抗聚集蛋白聚糖(Aggrecan)合成.Betulinic acid(NF-κB激活剂)可逆转pcDNA3.1-SNIP1对p-p65、p-IκB及炎症因子(IL-6、TNF-α)的抑制作用.结论:SNIP1过表达可能通过抑制NF-κB信号通路的活性来缓解软骨细胞炎症反应,SNIP1有望成为治疗骨关节炎的潜在靶点.
作者：梁小弟；梁小菊；李芙蓉；石茂才
来源：陕西医学杂志 2021 年 50卷 4期
