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目的:探讨多烯紫杉醇联合TNF-α抑制前列腺癌的作用,并进一步了解其作用机理.方法:建立人前列腺癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,在多烯紫杉醇和TNF-α的联合作用下观察其对皮下移植瘤生长的抑制作用,并通过RT-PCR、免疫组化方法检测Bax、Bcl-2基因mRNA表达及p53蛋白表达.结果:与多烯紫杉醇组、TNF-α组及对照组相比,多烯紫杉醇和TNF-α联合治疗组可抑制前列腺癌皮下移植瘤生长速度,且肿瘤体积明显减少(P<0.01).Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达水平下降, 免疫组化结果表明p53蛋白的表达水平下降.结论:多烯紫杉醇联合TNF-α对前列腺癌有一定的抑制作用,作用机理可能是通过引起促凋亡基因Bax表达增高,从而导致肿瘤细胞加速凋亡而实现的.

作者:张运涛;张海;袁建林;汪涌;邵晨;秦卫军;王福利;张更;刘贺亮

来源:现代肿瘤医学 2008 年 16卷 9期

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作者:
张运涛;张海;袁建林;汪涌;邵晨;秦卫军;王福利;张更;刘贺亮
来源:
现代肿瘤医学 2008 年 16卷 9期
标签:
多烯紫杉醇 肿瘤坏死因子 前列腺癌 移植瘤
目的:探讨多烯紫杉醇联合TNF-α抑制前列腺癌的作用,并进一步了解其作用机理.方法:建立人前列腺癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,在多烯紫杉醇和TNF-α的联合作用下观察其对皮下移植瘤生长的抑制作用,并通过RT-PCR、免疫组化方法检测Bax、Bcl-2基因mRNA表达及p53蛋白表达.结果:与多烯紫杉醇组、TNF-α组及对照组相比,多烯紫杉醇和TNF-α联合治疗组可抑制前列腺癌皮下移植瘤生长速度,且肿瘤体积明显减少(P<0.01).Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达水平下降, 免疫组化结果表明p53蛋白的表达水平下降.结论:多烯紫杉醇联合TNF-α对前列腺癌有一定的抑制作用,作用机理可能是通过引起促凋亡基因Bax表达增高,从而导致肿瘤细胞加速凋亡而实现的.