目的:探讨IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抑制作用及其可能的机制.方法:MTT法检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞的增殖抑制;用流式细胞技术检测细胞凋亡;Western blotting检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞凋亡通路蛋白的影响.结果:APG1387单药对MDA-MB-231细胞有一定的增殖抑制作用,EGFR抑制剂对MDA-MB-231细胞几乎没有影响,两药联用较单药组有明显的增殖抑制作用和促凋亡作用(P＜0.01).联合用药显著抑制了p-ERK1/2的水平,同时激活了Caspase-8及其下游的凋亡通路.结论:IAPs抑制剂APG1387和EGFR抑制剂联合应用在体外对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用及促凋亡作用,其机制可能与联合用药降低p-ERK1/2水平以及激活凋亡通路有关.
作者：李云天；钱小军；冯公侃；陈文丹；朱孝峰
来源：现代肿瘤医学 2015 年 23卷 4期
