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目的:研究氨基葡萄糖对人肝癌 HepG2细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其分子机制。方法:CCK -8法检测人肝癌 HepG2细胞的增殖情况。流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。Western blot 检测ERK 及 P - ERK 蛋白的表达水平。结果:氨基葡萄糖可以抑制人肝癌 HepG2细胞的增殖,且该作用随着药物浓度的增加而逐渐增强。1.0mmol∕ L 氨基葡萄糖作用72h 可以使 G0∕ G1期细胞比例增加,S 期细胞比例降低。同时,2.0mmol∕ L 及4.0mmol∕ L 氨基葡萄糖处理72h 可以使人肝癌 HepG2细胞发生凋亡。另外,随着药物浓度的增加,人肝癌 HepG2细胞中 ERK 蛋白的磷酸化水平逐渐降低。结论:氨基葡萄糖可能是通过降低ERK1∕2蛋白的磷酸化水平影响细胞周期,从而抑制人肝癌 HepG2细胞的增殖并诱导其发生凋亡。

作者:吴伟刚;刘威龙;诸葛福艳;田圆;刘琢冰;陈心春;周伯平

来源:现代肿瘤医学 2015 年 5期

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作者:
吴伟刚;刘威龙;诸葛福艳;田圆;刘琢冰;陈心春;周伯平
来源:
现代肿瘤医学 2015 年 5期
标签:
氨基葡萄糖 肝癌细胞 HepG2 增殖 凋亡 glucosamine hepatoma cells HepG2 proliferation apoptosis
目的:研究氨基葡萄糖对人肝癌 HepG2细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其分子机制。方法:CCK -8法检测人肝癌 HepG2细胞的增殖情况。流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。Western blot 检测ERK 及 P - ERK 蛋白的表达水平。结果:氨基葡萄糖可以抑制人肝癌 HepG2细胞的增殖,且该作用随着药物浓度的增加而逐渐增强。1.0mmol∕ L 氨基葡萄糖作用72h 可以使 G0∕ G1期细胞比例增加,S 期细胞比例降低。同时,2.0mmol∕ L 及4.0mmol∕ L 氨基葡萄糖处理72h 可以使人肝癌 HepG2细胞发生凋亡。另外,随着药物浓度的增加,人肝癌 HepG2细胞中 ERK 蛋白的磷酸化水平逐渐降低。结论:氨基葡萄糖可能是通过降低ERK1∕2蛋白的磷酸化水平影响细胞周期,从而抑制人肝癌 HepG2细胞的增殖并诱导其发生凋亡。