目的：探讨 KLF8（Kruppel －like factor 8）在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。方法：利用Western blot 和实时定量 PCR 的方法检测三株胃癌细胞系 MKN28、MKN45、SGC7901在常氧及缺氧条件下KLF8的表达水平。Western blot 和实时定量 PCR 检测胃癌耐药细胞系 SGC7901／VCR、SGC7901／ADR 和亲本细胞系 SGC7901中 KLF8的表达水平。构建 KLF8正义表达载体及 KLF8小干扰 RNA 的慢病毒载体，将其转染入实验细胞中，用 Western blot 和实时定量 PCR 的方法检测 KLF8表达量的变化。MTT、Annexin V ／PI 染色法及阿霉素蓄积量与潴留实验检测 KLF8在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。结果：缺氧可诱导胃癌细胞系 MKN28、MKN45、SGC7901中 KLF8的表达升高。与胃癌亲本细胞系相比，KLF8在胃癌耐药细胞系中的表达升高，并且在 SGC7901／VCR 细胞中表达升高的更为明显。外源性转染 KLF8后可显著增加胃癌细胞中 KLF8的表达量，KLF8小干扰 RNA 可有效降低常氧及缺氧条件下胃癌细胞中 KLF8的表达。常氧条件下，外源性转染 KLF8的正义表达载体可增加胃癌细胞对不同化疗药物的耐受性，降低化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡指数，同时可增加细胞内阿霉素的泵出率。缺氧条件下，KLF8小干扰 RNA 能够逆转胃癌细胞中
作者：杨雪；王亚芳；张慧；刘理礼
来源：现代肿瘤医学 2016 年 24卷 5期
