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近年来,越来越多的研究表明,二甲双胍除了作为一种常用的降糖药物,还具有抗肿瘤作用。二甲双胍抗肿瘤作用机制包括:激活 AMPK 途径,促使细胞周期停滞,降低循环中胰岛素和 IGFs,自噬抗肿瘤,抑制肿瘤新生血管生成,杀灭肿瘤干细胞等。然而,二甲双胍抗肿瘤与基因突变是否相关还尚未明确。有研究证实,二甲双胍通过诱导细胞凋亡和抑制体内肿瘤细胞增殖的途径,能够有效地抑制 K -ras 突变型肿瘤细胞的生长,但并不抑制 K -ras 野生型肿瘤细胞的生长。因此,我们推论二甲双胍可作为 K -ras 突变型肿瘤的一个潜在的靶向药物。

作者:杨川;姚凯文;张华

来源:现代肿瘤医学 2016 年 24卷 7期

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杨川;姚凯文;张华
来源:
现代肿瘤医学 2016 年 24卷 7期
标签:
二甲双胍 非小细胞肺癌 抗肿瘤 K -ras 突变 metformin non -small cell lung cancer antitumor K -ras gene mutations
近年来,越来越多的研究表明,二甲双胍除了作为一种常用的降糖药物,还具有抗肿瘤作用。二甲双胍抗肿瘤作用机制包括:激活 AMPK 途径,促使细胞周期停滞,降低循环中胰岛素和 IGFs,自噬抗肿瘤,抑制肿瘤新生血管生成,杀灭肿瘤干细胞等。然而,二甲双胍抗肿瘤与基因突变是否相关还尚未明确。有研究证实,二甲双胍通过诱导细胞凋亡和抑制体内肿瘤细胞增殖的途径,能够有效地抑制 K -ras 突变型肿瘤细胞的生长,但并不抑制 K -ras 野生型肿瘤细胞的生长。因此,我们推论二甲双胍可作为 K -ras 突变型肿瘤的一个潜在的靶向药物。