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目的:探讨三氧化二砷(As2 O3)诱导人骨髓瘤细胞 RPMI 8226凋亡的机制。方法:不同浓度 As2 O3作用 RPMI 8226细胞48h 后,用 MTT 法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1.0、2.0、5.0μmol/L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后的凋亡率;透射电镜观察 As2 O3作用前后 RPMI 8226细胞超微结构的变化;RT -PCR、Western Blot 法检测 As2 O3作用前后 Bcl -2及 Caspase -3表达的变化。结果:不同浓度的 As2 O3对 RP-MI 8226细胞均有增殖抑制作用(P <0.05)。1.0、2.0、5.0μmol/L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后,细胞凋亡率随 As2 O3浓度的增加而呈上升趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P <0.05);As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后,电镜下可见典型的凋亡小体;RT -PCR、Western Blot 结果均显示上述浓度的 As2 O3干预RPMI 8226细胞48h 后,Bcl -2 mRNA 及蛋白表达下调(P <0.05),Caspase -3 mRNA 及蛋白表达上调(P<0.05)。结论:As2 O3可能通过激活 Caspase -3、下调 Bcl -2的表达从而诱导 RPMI 8226细胞凋亡。

作者:郝锦霞;王晓宁;陈颖;贺鹏程;张梅

来源:现代肿瘤医学 2016 年 24卷 9期

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作者:
郝锦霞;王晓宁;陈颖;贺鹏程;张梅
来源:
现代肿瘤医学 2016 年 24卷 9期
标签:
三氧化二砷 多发性骨髓瘤 凋亡 Caspase -3 Bcl -2 arsenic trioxide multiple myeloma apoptosis Caspase -3 Bcl -2
目的:探讨三氧化二砷(As2 O3)诱导人骨髓瘤细胞 RPMI 8226凋亡的机制。方法:不同浓度 As2 O3作用 RPMI 8226细胞48h 后,用 MTT 法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1.0、2.0、5.0μmol/L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后的凋亡率;透射电镜观察 As2 O3作用前后 RPMI 8226细胞超微结构的变化;RT -PCR、Western Blot 法检测 As2 O3作用前后 Bcl -2及 Caspase -3表达的变化。结果:不同浓度的 As2 O3对 RP-MI 8226细胞均有增殖抑制作用(P <0.05)。1.0、2.0、5.0μmol/L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后,细胞凋亡率随 As2 O3浓度的增加而呈上升趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P <0.05);As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后,电镜下可见典型的凋亡小体;RT -PCR、Western Blot 结果均显示上述浓度的 As2 O3干预RPMI 8226细胞48h 后,Bcl -2 mRNA 及蛋白表达下调(P <0.05),Caspase -3 mRNA 及蛋白表达上调(P<0.05)。结论:As2 O3可能通过激活 Caspase -3、下调 Bcl -2的表达从而诱导 RPMI 8226细胞凋亡。