目的:研究Bcl-2抑制剂对于死亡受体单克隆抗体Lexatumumab激活诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的增敏效果.方法:体外培养ER、PR和HER-2三阴性细胞株.分为对照组、ABT-263处理组、Lexatumumab处理组、ABT-263+ Lexatumumab处理组.用亚致死剂量的ABT-263,或者Lexatumumab,或者二者同时处理细胞,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞内细胞核凋亡形态变化情况.然后凋亡细胞计数,统计凋亡率.免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡标志性蛋白Caspase3和PARP切割条带在各组中的表达,以评估Bcl-2抑制作用对死亡受体信号通路诱导细胞凋亡的影响.结果:在荧光显微镜下,可以观察到ABT-263和Lexatumumab单独处理细胞不能够诱导三阴性乳腺癌细胞核出现固缩凝聚现象.抑制剂ABT-263能够显著逆转Lexatumumab诱导的乳腺癌细胞凋亡.结论:Bcl-2抑制剂ABT-263能够增敏单克隆抗体Lexatumumab诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞凋亡.ABT-263和Lexatumumab联合诱导的凋亡作用具有Caspase依赖性.
作者：赵相轩；温锋；任莹；孙巍；梁宏元；赵罡；卢再鸣
来源：现代肿瘤医学 2016 年 24卷 11期
