目的:探讨氯离子通道蛋白1(chloride intracellular ion channel 1,CLIC1)对食管鳞癌细胞获得放射抵抗特的影响及作用机制.方法:采用蛋白印记法及逆转录聚合酶链式反应法检测Eca109R50Gy细胞中CLIC1的表达水平.采用CLIC1小分子特异抑制剂IAA-94(indanyloxyacetic acid-94,IAA-94)抑制Eca109R50Gy细胞中CLIC1功能,通过克隆形成试验、流式细胞仪分析对比CLIC1功能抑制前后的细胞存活分数(SF)、细胞凋亡比率及细胞周期分布.结果:Eca109R50Gy细胞中CLIC1在转录水平及蛋白水平均呈现显著高表达(P＜0.001);CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞克隆形成能力明显受抑(SFIAA-94 vs SFcontrol,P＜0.001),而细胞凋亡比率显著增高(P＜0.01).CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞G2/M期细胞比例显著增加(P＜0.01).结论:CLIC1在放射抵抗的食管鳞癌细胞中高表达并与其获得放射抵抗特有关,抑制CLIC1功能可增强放射抵抗的食管癌细胞对放射线的敏感,其增敏机制与影响细胞周期分布有关.
作者：张静平；陈鑫；惠蓓娜；孟君琦；张晓智
来源：现代肿瘤医学 2016 年 24卷 20期
