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目的:探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响.方法:siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况.结果:siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著(P<0.05);siEZH2细胞组E-cadherin mRNA、β-catenin mRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2 mRNA的表达水平低于其他两组(P<0.05).结论:沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据.

作者:李妍;孟凡东;付立业;蒋涛;姜又红

来源:现代肿瘤医学 2017 年 25卷 9期

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作者:
李妍;孟凡东;付立业;蒋涛;姜又红
来源:
现代肿瘤医学 2017 年 25卷 9期
标签:
胃癌 EZH2 E-cadherin β-catenin Bcl-2 gastric cancer EZH2 E-cadherin β-catenin Bcl-2
目的:探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响.方法:siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况.结果:siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著(P<0.05);siEZH2细胞组E-cadherin mRNA、β-catenin mRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2 mRNA的表达水平低于其他两组(P<0.05).结论:沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据.