目的:Let-7在多种肿瘤包括肝癌中低表达,扮演抑癌基因角色.我们的前期研究提示HBx(人乙肝病毒X蛋白)在肝癌细胞中显著下调Let-7表达,但内在机制有待进一步揭示.Lin28B能负调控Let-7的转录后加工成熟,这促使我们验证其是否介导了肝癌细胞中HBx相关的Let-7低表达.方法:qRT-PCR检测c-Myc和Lin28B特异siRNA转染HepG2-HBx细胞(HBx稳定转染的HepG2细胞)前后Let-7的表达变化,同时在肝癌细胞和或组织中验证HBx和Lin28B的表达相关性.最后,利用细胞周期及增殖实验检测Lin28B对HepG2细胞的生物学影响.结果:Lin28B高表达于HBx稳定/瞬时转染的HepG2肝癌细胞及HBV阳性的肝癌和肝硬化组织.Lin28B介导了HBx在HepG2肝癌细胞中对Let-7的抑制.Lin28B特异siRNAs可阻滞细胞周期进展进而抑制HepG2细胞生长.结论:HBx 在肝癌细胞中通过诱导Lin28B表达而抑制Let-7.Lin28B可能成为治疗HBV相关肝癌的新靶点.
作者：伍刚
来源：现代肿瘤医学 2017 年 25卷 14期
