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目的:以体外建立的人结肠癌紫杉醇(paclitaxel,TAX)耐药细胞株LoVo/TAX为模型,探讨结肠癌紫杉醇获得性耐药潜在的分子机制.方法:对LoVo亲本细胞及LoVo/TAX耐药细胞进行对比分析,采用光镜及透射电镜观察细胞形态,MTT法检测细胞药物敏感性,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR方法和Western blot方法分别检测多药耐药相关基因、微管蛋白相关基因以及凋亡和细胞周期调控相关基因的转录和翻译水平.结果:与亲本细胞相比,LoVo/TAX对紫杉醇高度耐药,细胞形态也有明显变化,其G2/M期阻滞降低(P<0.05),凋亡率显著下降(P<0.01),MRP、MAP-Tau和CDK1基因表达水平提高(P<0.05).结论:多药耐药相关蛋白MRP1、微管相关蛋白MAP-Tau以及细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)过表达可能是引起结肠癌细胞对紫杉醇耐药的主要原因.

作者:郭嘉义;陈一帆;李云鸿;张敏;张燕;黄卫东

来源:现代肿瘤医学 2018 年 26卷 1期

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作者:
郭嘉义;陈一帆;李云鸿;张敏;张燕;黄卫东
来源:
现代肿瘤医学 2018 年 26卷 1期
标签:
结肠癌细胞 紫杉醇耐药 MRP1 MAP-Tau CDK1 colon cancer cell paclitaxel resistance MRP1 MAP - Tau CDK1
目的:以体外建立的人结肠癌紫杉醇(paclitaxel,TAX)耐药细胞株LoVo/TAX为模型,探讨结肠癌紫杉醇获得性耐药潜在的分子机制.方法:对LoVo亲本细胞及LoVo/TAX耐药细胞进行对比分析,采用光镜及透射电镜观察细胞形态,MTT法检测细胞药物敏感性,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR方法和Western blot方法分别检测多药耐药相关基因、微管蛋白相关基因以及凋亡和细胞周期调控相关基因的转录和翻译水平.结果:与亲本细胞相比,LoVo/TAX对紫杉醇高度耐药,细胞形态也有明显变化,其G2/M期阻滞降低(P<0.05),凋亡率显著下降(P<0.01),MRP、MAP-Tau和CDK1基因表达水平提高(P<0.05).结论:多药耐药相关蛋白MRP1、微管相关蛋白MAP-Tau以及细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)过表达可能是引起结肠癌细胞对紫杉醇耐药的主要原因.