目的:探究丙泊酚对白细胞介素-6(IL-6)诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制.方法:将A549细胞随机分成四组:对照组、IL-6组(50 ng/ml重组IL-6蛋白)、IL-6+丙泊酚低剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和5 μmol/L丙泊酚)、IL-6+丙泊酚高剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和10 μmol/L丙泊酚).MTT法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移情况,Real-time PCR方法检测EMT相关基因(E-cadherin、Vimentin和Snail1)mRNA的表达水平,Western blot检测EMT相关蛋白及JAK2和STAT3的磷酸化表达水平.使用0.5 μmol/L STAT3激活剂colivelin处理细胞,检测其对丙泊酚调节的IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和 EMT的影响.结果:与对照组相比,IL -6组中细胞的活力、迁移、EMT和 JAK2/STAT3的活化均增加(P均＜0.05);与IL-6组相比,IL-6 +丙泊酚组中细胞活力、迁移、EMT和 JAK2/STAT3的活化均降低(P均＜0.05),这些变化均具有剂量依赖性.STAT3激活剂能够减弱丙泊酚对IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响(P均＜0.05).结论:丙泊酚能够抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞EMT进程,这种作用是通过抑制JAK2/STAT3的活化发挥作用的.
作者：司海超；司小萌；高毅；张新科；郭培霞；刘展；马婕妤
来源：现代肿瘤医学 2018 年 26卷 14期
