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坏死性凋亡是非caspase依赖的程序性细胞死亡形式,由受体相互作用蛋白激酶1/3(receptorinteracting protein kinase 1/3,RIPK1/3)和混合连接激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导,具有与坏死相同的形态学特征.坏死性凋亡在肿瘤病理机制中具有双重作用,可以补偿性清除和杀灭凋亡耐受的肿瘤细胞,发挥抑制肿瘤效应;也可以通过激发肿瘤微环境炎症反应,促进肿瘤发生发展、侵袭转移.本文综述了坏死性凋亡的调控机制及其在肿瘤发生进展的生物学效应和病理学意义.

作者:李莉;刘力;罗宁;程忠平

来源:现代肿瘤医学 2018 年 26卷 22期

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作者:
李莉;刘力;罗宁;程忠平
来源:
现代肿瘤医学 2018 年 26卷 22期
标签:
凋亡 坏死性凋亡 肿瘤 RIPK3 MLKL
坏死性凋亡是非caspase依赖的程序性细胞死亡形式,由受体相互作用蛋白激酶1/3(receptorinteracting protein kinase 1/3,RIPK1/3)和混合连接激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导,具有与坏死相同的形态学特征.坏死性凋亡在肿瘤病理机制中具有双重作用,可以补偿性清除和杀灭凋亡耐受的肿瘤细胞,发挥抑制肿瘤效应;也可以通过激发肿瘤微环境炎症反应,促进肿瘤发生发展、侵袭转移.本文综述了坏死性凋亡的调控机制及其在肿瘤发生进展的生物学效应和病理学意义.