目的:探讨miR-34a通过靶基因Notch1调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡.方法:通过荧光定量PCR检测miR-34a在子宫内膜癌和癌旁组织中的表达,并通过双荧光素酶报告基因检测miR-34a的靶基因,子宫内膜癌Ishikawa细胞转染miR-34a mimics及对照miR-NC,并转染Notch表达载体,通过MTT和流式细胞术分别检测miR-34a和Notch1对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响,并通过Western blot检测miR-34a对Notch1蛋白表达的影响.结果:miR-34a在人子宫内膜癌组织中表达显著下调(P＜0.05),双荧光素酶报告基因实验证实miR-34a能与Notch1 3'UTR结合,miR-34a mimics能够显著抑制细胞活力(P＜0.05),促进细胞凋亡(P＜0.05),并且miR-34a mimics显著抑制Notch1蛋白表达(P＜0.05).结论:miR-34a能够通过调控靶基因Notch1的表达,抑制子宫内膜癌细胞的增殖,促进细胞凋亡.
作者：李燕玮；刘艺薇
来源：现代肿瘤医学 2019 年 27卷 1期
