近十年来, 晚期非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer, NSCLC) 在治疗方面出现重大的模式转变.关键致癌性突变 (如驱动基因突变和染色体重排) 的存在, 使得靶向治疗相比传统的细胞毒性化学疗法显示出更高的敏感性.2007年间变性淋巴瘤激酶 (anaplastic lymphoma kinase, ALK) 基因与棘皮动物微管相关蛋白样-4 (echinoderm microtubule-associated protein-4, EML4) 基因融合突变首次在NSCLC患者中被发现.随后研究证实, ALK-EML4融合突变阳性的NSCLC (ALK+NSCLC) 显示出对克唑替尼治疗的敏感性.随着后续一系列靶向治疗新药的研发, 将ALK+NSCLC靶向治疗推向高潮.本综述回顾ALK+NSCLC的分子生物学发病机制、流行病学特征及检测方法, 汇总其抑制剂的重要临床试验结果, 并解读ALK+NSCLC抑制剂耐药机制及合并脑转移的最新研究进展.
作者：徐爱茹；马为
来源：现代肿瘤医学 2019 年 27卷 3期
