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目的:探讨YM155对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法:采用CCK-8法检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化,实时定量RT-PCR检测survivin mRNA表达的变化.结果:YM155对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用呈现剂量和时间依赖性.流式细胞术结果显示,HepG2细胞凋亡率明显升高,呈现剂量依赖性.YM155可引起survivin mRNA及蛋白表达下降,而caspase-3、caspase-9和PARP蛋白表达上升.结论:YM155可以抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能是通过激活caspase凋亡途径来实现.

作者:时汀;张建淮

来源:现代肿瘤医学 2019 年 27卷 14期

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作者:
时汀;张建淮
来源:
现代肿瘤医学 2019 年 27卷 14期
标签:
YM155 肝肿瘤 生存素 细胞增殖 细胞凋亡
目的:探讨YM155对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法:采用CCK-8法检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化,实时定量RT-PCR检测survivin mRNA表达的变化.结果:YM155对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用呈现剂量和时间依赖性.流式细胞术结果显示,HepG2细胞凋亡率明显升高,呈现剂量依赖性.YM155可引起survivin mRNA及蛋白表达下降,而caspase-3、caspase-9和PARP蛋白表达上升.结论:YM155可以抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能是通过激活caspase凋亡途径来实现.