索拉非尼(sorafenib)作为原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)靶向治疗的一线药物已广泛应用于临床,然而部分HCC患者对索拉非尼治疗耐药导致临床疗效欠佳,联合其他靶向药物的临床实验仍未取得突破,故深入研究索拉非尼耐药机制,逆转索拉非尼耐药对于改善肝癌治疗的预后具有重要意义.最新研究发现,PI3K/AKT/mTOR信号通路在索拉非尼耐药机制中起重要作用,本文将从PI3 K/AKT/mTOR信号通路促进肿瘤血管生成、参与细胞自噬、抑制肿瘤细胞凋亡并促进其增殖、与RAS/RAK/ERK/MEK信号通路交联及其促进上皮-间质转化等几个方面,概述其在索拉非尼治疗原发性肝癌时产生耐药的机制,为进一步开发治疗原发性肝癌的新型药物提供研究方向.
作者：王媛；白玉贤
来源：现代肿瘤医学 2019 年 27卷 21期
