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目的:探讨红花多糖对胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制.方法:以不同浓度(0、0.16、0.32和0.64 mg/ml)红花多糖作用于MGC-803细胞48 h后,分别采用MTT法、克隆形成实验、流式细胞仪和Transwell法检测细胞的增殖能力、克隆形成能力、周期分布情况和侵袭能力,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、c-Myc、CyclinD1、VEGF和MMP-9的表达情况.采用0.32 mg/ml红花多糖和Wnt/β-catenin信号通路抑制剂VXAV939单独或联合处理MGC-803细胞48 h后,进一步观察细胞的增殖和侵袭情况.结果:与对照组(0 mg/ml)相比,0.16、0.32和0.64 mg/ml红花多糖处理组细胞增殖率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞内β-catenin、c-Myc、CyclinD1、VEGF、MMP-9蛋白的表达水平均显著降低,而细胞在G0/G1期所占百分比显著升高(P<0.05).使用VXAV939后,红花多糖对MGC-803细胞的上述作用进一步加强.结论:红花多糖可抑制胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.

作者:刘超;姬乐;白铁成

来源:现代肿瘤医学 2020 年 28卷 4期

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作者:
刘超;姬乐;白铁成
来源:
现代肿瘤医学 2020 年 28卷 4期
标签:
胃癌 红花多糖 细胞增殖 细胞周期 侵袭 Wnt/β-catenin信号通路
目的:探讨红花多糖对胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制.方法:以不同浓度(0、0.16、0.32和0.64 mg/ml)红花多糖作用于MGC-803细胞48 h后,分别采用MTT法、克隆形成实验、流式细胞仪和Transwell法检测细胞的增殖能力、克隆形成能力、周期分布情况和侵袭能力,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、c-Myc、CyclinD1、VEGF和MMP-9的表达情况.采用0.32 mg/ml红花多糖和Wnt/β-catenin信号通路抑制剂VXAV939单独或联合处理MGC-803细胞48 h后,进一步观察细胞的增殖和侵袭情况.结果:与对照组(0 mg/ml)相比,0.16、0.32和0.64 mg/ml红花多糖处理组细胞增殖率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞内β-catenin、c-Myc、CyclinD1、VEGF、MMP-9蛋白的表达水平均显著降低,而细胞在G0/G1期所占百分比显著升高(P<0.05).使用VXAV939后,红花多糖对MGC-803细胞的上述作用进一步加强.结论:红花多糖可抑制胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.