目的:研究补骨脂酚对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:应用噻唑蓝法(MTT法)和倒置显微镜技术考察补骨脂酚对HepG2细胞生长的影响;采用荧光显微镜观察补骨脂酚处理后细胞凋亡;利用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚对HepG2细胞中凋亡相关蛋白及MAPK家族蛋白表达的影响;引入MAPK家族蛋白抑制剂考察生长抑制率和凋亡相关蛋白表达的变化.结果:补骨脂酚可以剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其生长抑制作用明显强于临床上常用的抗肿瘤药5-氟尿嘧啶,并且补骨脂酚对人正常肝L02细胞具有较低的毒性.进一步研究发现,补骨脂酚可以诱导HepG2细胞发生凋亡.此外,MAPK家族参与到补骨脂酚诱导的HepG2细胞凋亡过程中,补骨脂酚可以剂量依赖性激活JNK的表达发挥促凋亡的作用,同时抑制了ERK促存活通路,然而对p38无明显影响.结论:本研究首次阐明了补骨脂酚诱导人肝癌HepG2细胞生长抑制作用机制,为进一步的临床应用提供了理论依据.
作者：龙雪；邱琬婷；曹世杰；丁丽琴
来源：现代肿瘤医学 2020 年 28卷 5期
