目的:探讨miR-182通过PI3K/AKT信号通路对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法:将体外培养的HepG2细胞分为对照组(未转染)、阴性组(转染阴性对照)、模拟物组(转染miR-182模拟物)和模拟物+抑制剂组(转染miR-182模拟物后,加入PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002),采用RT-PCR检测各组细胞中miR-182的表达水平,Western blot检测各组细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达,采用MTT法、克隆形成实验和Tr-answell小室分别检测各组细胞的增殖、侵袭和迁移能力.结果:与对照组相比,模拟物组细胞的存活率、克隆形成率和侵袭细胞数、迁移细胞数均明显升高,细胞中p-PI3K、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达水平也均明显上升(P<0.05);而阴性组和对照组细胞相比无显著性差异(P>0.05).与模拟物组相比,模拟物+抑制剂组细胞的存活率、克隆形成率和侵袭细胞数、迁移细胞数明显降低,细胞中p-PI3 K、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达水平也均明显下降(P<0.05).结论:miR-182可通过激活PI3K/AKT信号通路上调MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移.
作者：王开琼；邢贻雷；余智威；吴奕强；乔欣；郑进方
来源：现代肿瘤医学 2020 年 28卷 11期
