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目的:探讨PRDX6 表达水平对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响.方法:应用GEPIA 数据库分析食管癌组织PRDX6 表达情况;将抑制基因PRDX6 表达的"PRDX6-shRNA"质粒转染到EC9706 细胞(sh-PRDX6 组).qRT-PCR和Western Blot检测转染效果.CCK8 法检测增殖活力.划痕实验检测迁移能力.Transwell实验检测侵袭能力.克隆形成实验检测克隆形成能力.Western Blot检测AKT、p-AKT的蛋白表达量.结果:食管癌组织中 PRDX6 表达水平明显高于癌旁组织.qRT-PCR和Western Blot证实"PRDX6-shRNA"质粒有效抑制PRDX6 基因表达.与对照组相比,sh-PRDX6 组的细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降,放射敏感性增强.sh-PRDX6 组细胞中AKT的表达水平无明显变化,而p-AKT表达水平明显下降.结论:PRDX6 促进食管癌细胞EC9706 的增殖、迁移、侵袭及放射抵抗.

作者:宋建元;管鸿丹;郑榕;官秉洁;林玉萍;王弼思;徐本华

来源:现代肿瘤医学 2023 年 31卷 15期

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作者:
宋建元;管鸿丹;郑榕;官秉洁;林玉萍;王弼思;徐本华
来源:
现代肿瘤医学 2023 年 31卷 15期
标签:
PRDX6 EC9706 放射敏感性 PRDX6 EC9706 radiosensitivity
目的:探讨PRDX6 表达水平对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响.方法:应用GEPIA 数据库分析食管癌组织PRDX6 表达情况;将抑制基因PRDX6 表达的"PRDX6-shRNA"质粒转染到EC9706 细胞(sh-PRDX6 组).qRT-PCR和Western Blot检测转染效果.CCK8 法检测增殖活力.划痕实验检测迁移能力.Transwell实验检测侵袭能力.克隆形成实验检测克隆形成能力.Western Blot检测AKT、p-AKT的蛋白表达量.结果:食管癌组织中 PRDX6 表达水平明显高于癌旁组织.qRT-PCR和Western Blot证实"PRDX6-shRNA"质粒有效抑制PRDX6 基因表达.与对照组相比,sh-PRDX6 组的细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降,放射敏感性增强.sh-PRDX6 组细胞中AKT的表达水平无明显变化,而p-AKT表达水平明显下降.结论:PRDX6 促进食管癌细胞EC9706 的增殖、迁移、侵袭及放射抵抗.