目的 探讨姜黄素(curcumin)对三阴性乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer,TNBC)细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并从糖代谢重编程关键靶点的改变角度阐明其作用机制.方法 采用细胞活性检测试剂盒(Cell Counting Kit 8,CCK-8法)和Transwell法检测姜黄素对TNBC细胞MDA-MB-231(MB-231)增殖、迁移和侵袭的影响.流式细胞术和Western blot(WB)检测姜黄素对MB-231细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响.实时定量聚合酶链式反应(Real Time-Quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-qPCR)和WB法检测姜黄素对糖代谢重编程关键靶点的调控影响.结果 姜黄素剂量依赖性的抑制MB-231细胞的增殖和迁移,显著增加细胞凋亡,并导致S期阻滞,同时也下调了 MB-231细胞中糖代谢重编程关键靶点mRNA表达.WB结果显示,姜黄素也下调了抗凋亡蛋白表达(Bcl-2)和糖代谢重编程关键蛋白的表达,增加了促凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase3、Bax)的表达.结论 姜黄素能明显抑制MB-231细胞的增殖和迁移,并促进其凋亡,作用机制可能与下调Bcl-2/Bax蛋白的表达,诱导肿瘤细胞凋亡,下调乳腺癌有氧糖酵解,调节乳腺癌糖代谢重编程有关.
作者：张锦；方瑜；姜伊娜；李晨；武向阳；沈光辉；肖海娟
来源：现代中医药 2023 年 43卷 6期
