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目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib影响肺腺癌A549细胞凋亡及DNA损伤修复的放疗增敏机制。方法 A549细胞分为对照组(相同体积的DMSO)、药物组(celecoxib)、照射组(6MV X射线6 Gy)、联合组(celecoxib+6 Gy X射线(药物作用24 h后))。 CCK-8法检测celecoxib对肺腺癌A549细胞的IC50。 RT-PCR、Western blot法检测细胞DNA-PKcs、Ku80基因mRNA及蛋白表达。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果 Celecoxib抑制A549细胞增殖作用呈剂量和时间依赖性,48 h的IC50值为58.74μmol/L。联合组DNA-PKcs、Ku80基因mRNA及蛋白表达量明显低于对照组、药物组、照射组(P<0.01)。联合组细胞凋亡率明显高于对照组、药物组和照射组(P<0.01)。结论 Celecoxib通过抑制放射所致DNA损伤修复及促进凋亡,从而达到放疗增敏作用。

作者:雷宏伟;龙成;姜永梅;佟恩娟;滕云;李国权

来源:实用癌症杂志 2014 年 7期

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作者:
雷宏伟;龙成;姜永梅;佟恩娟;滕云;李国权
来源:
实用癌症杂志 2014 年 7期
标签:
塞来昔布 DNA-PKcs 凋亡 放疗增敏 Celecoxib DNA-PKcs Apoptosis Radiosensitivity
目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib影响肺腺癌A549细胞凋亡及DNA损伤修复的放疗增敏机制。方法 A549细胞分为对照组(相同体积的DMSO)、药物组(celecoxib)、照射组(6MV X射线6 Gy)、联合组(celecoxib+6 Gy X射线(药物作用24 h后))。 CCK-8法检测celecoxib对肺腺癌A549细胞的IC50。 RT-PCR、Western blot法检测细胞DNA-PKcs、Ku80基因mRNA及蛋白表达。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果 Celecoxib抑制A549细胞增殖作用呈剂量和时间依赖性,48 h的IC50值为58.74μmol/L。联合组DNA-PKcs、Ku80基因mRNA及蛋白表达量明显低于对照组、药物组、照射组(P<0.01)。联合组细胞凋亡率明显高于对照组、药物组和照射组(P<0.01)。结论 Celecoxib通过抑制放射所致DNA损伤修复及促进凋亡,从而达到放疗增敏作用。