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目的 探讨微小RNA-106a(miR-106a)靶向磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)通路对胃癌细胞的增殖与凋亡的调控作用.方法 对数生长期的胃癌BGC-823细胞为三组:miR-106a组、对照组与空白组,分别转染miR-106a mimic、miR-NC与等体系的磷酸盐缓冲液.采用CCK法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测PTEN蛋白表达,qRT-PCR检测miR-106a表达.结果 细胞转染后24 h与48 h,miR-106a组的miR-106a相对表达量显著高于空白组和对照组(P<0.05);与空白组和对照组相比,miR-106a组的细胞增殖指数、细胞迁移指数、侵袭指数PTEN蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡指数显著增加(P<0.05),而前两组相比差异无统计学意义(P>0.05);与24 h时相比,48 h时三组细胞凋亡、侵袭、迁移指数以及PTEN蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),其余指标仅miR-106a组两个时间点相比差异具有统计学意义(P<0.05),而空白组和对照组相比均不具有统计学意义(P>0.05).结论 miR-106a过表达可通过靶向调控PTEN信号通路,抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,并促进细胞凋亡.

作者:李丽;张静;郭锦涛

来源:实用癌症杂志 2021 年 36卷 1期

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作者:
李丽;张静;郭锦涛
来源:
实用癌症杂志 2021 年 36卷 1期
标签:
PTEN 胃癌 微小RNA-106a 细胞增殖 细胞凋亡
目的 探讨微小RNA-106a(miR-106a)靶向磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)通路对胃癌细胞的增殖与凋亡的调控作用.方法 对数生长期的胃癌BGC-823细胞为三组:miR-106a组、对照组与空白组,分别转染miR-106a mimic、miR-NC与等体系的磷酸盐缓冲液.采用CCK法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测PTEN蛋白表达,qRT-PCR检测miR-106a表达.结果 细胞转染后24 h与48 h,miR-106a组的miR-106a相对表达量显著高于空白组和对照组(P<0.05);与空白组和对照组相比,miR-106a组的细胞增殖指数、细胞迁移指数、侵袭指数PTEN蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡指数显著增加(P<0.05),而前两组相比差异无统计学意义(P>0.05);与24 h时相比,48 h时三组细胞凋亡、侵袭、迁移指数以及PTEN蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),其余指标仅miR-106a组两个时间点相比差异具有统计学意义(P<0.05),而空白组和对照组相比均不具有统计学意义(P>0.05).结论 miR-106a过表达可通过靶向调控PTEN信号通路,抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,并促进细胞凋亡.