为了进一步探讨慢性阻塞性肺疾患(COPD)的发病机制,复制地鼠胰弹性蛋白酶性肺气肿动物模型及附加烟雾吸入.观察1个月及3个月时肺组织形态,肺动脉压(PAP),血清丙二醛(MDA)含量;血清血管紧张素转换酶(ACE)活性及肺组织中前列腺素类(PGE2、TXB2、6-keto-PGF1α)物质含量的变化.结果发现单纯肺气肿组动物1个月,已经形成中度肺气肿,PAP、MDA、PGE2、TXB2均有显著增加(均P＜0.01).而ACE、6-keto-PGF1α显著降低(分别P＜0.01和P＜0.05).TXB2/6-keto-PGF1α比值有显著增加(P＜0.01).肺气肿3个月组较1个月,除MDA、6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α有进一步变化外(P＜0.05、P＜0.01),其它指标无进一步变化.附加烟雾吸入较单纯肺气肿组,仅1个月时MDA、3个月时6-keto-PGF1α及1个月时TXB2/6-keto-PGF1α有进一步变化(P＜0.05),而ACE的下降反而回升(P＜0.05、P＜0.01)外,其它指标无明显改变.提示:气道内滴注胰弹性蛋白酶致使弹性蛋白酶与抗弹性蛋白酶之间失平衡是导致COPD的关键发病学环节.附加优质烟烟雾吸入在其发病学中仅占次要地位.
作者：张宏；孟亚娟；斯琴；孙仁宇
来源：实验动物科学与管理 1999 年 16卷 4期
